Resumo
Mesmo sendo considerado menos tóxico que outros agrotóxicos, no entanto, muitos estudos recentes têm mostrado seus efeitos potenciais adversos sobre a saúde humana já que ele poderia ser um disruptor endócrino (nt.: assunto central do presente site. Pesquisar esta expressão para melhor conhecimento sobre seus efeitos). Este estudo foca sobre os efeitos do glifosato puro sobre os receptores estrogênicos (nt.: em inglês – estrogen receptors/ERs) mediados pela atividade transcricional e suas expressões. O glifosato exerceu efeitos proliferativos somente em câncer de mama humano dependente de hormônio, células T47D, mas não em câncer de mama independente de hormônios, células MDA-MB231, em 10⁻¹² a 10⁻⁶M, na condição de retirada do estrogênio. As concentrações proliferativas do glifosato que induziram a ativação da atividade de transcrição do elemento de resposta do estrogênio (nt.: em inglês – estrogen response element/ERE) foram de 5 a 13 vezes o controle nas células T47D-KBluc e esta ativação foi inibida por um antagonista do estrogênio, o ICI 182780, indicando que a atividade estrogênica do glifosato foi mediada via receptores estrogênicos. Além disso, o glifosato também alterou a expressão tanto do receptor estrogênico α como β. Estes resultados indicam que baixas concentrações ambientalmente relevantes do glifosato possuíam atividades estrogênicas. Os herbicidas que têm por base o glifosato são amplamente empregados em cultivos de soja e nossos resultados também detectaram que houve um efeito aditivo estrogênico entre o glifosato e a genísteina, um fitoestrogênio existente na soja. No entanto, estes efeitos aditivos da contaminação do glifosato na soja precisam estudos posteriores com animais.
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PALAVRAS CHAVES:
Efeito estrogênico; Genísteina; Glifosato; Câncer de mama humano; T47D; T47D-KBluc
- PMID:
23756170
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Tradução livre de Luiz Jacques Saldanha, agosto de 2014.