Análise pelo Dr. Joseph Mercola
03 jan 2025
[NOTA DO WEBSITE: Há quantos anos viemos publicando materiais vários sobre este malfado veneno. Só nos resta lastimar que a civilização ocidental fez esta opção de destruir-se a si mesma. Assim somos taxativos como o movimento ecológico desde os anos oitenta já definia essa visão de mundo, supremacista branca e antropocêntrica, como suicida. Vê-se hoje que aquilo que era tido como um delírio de ‘ecologetes’, nada mais era do que um vaticínio, triste, mas real].
Resumo
A exposição ao glifosato está associada ao aumento da neuroinflamação e à patologia semelhante à do Alzheimer em ratos, sugerindo um impacto prejudicial na saúde do cérebro;
O ácido aminometilfosfônico/AMPA, um metabólito do glifosato, persiste no tecido cerebral muito tempo após a exposição, indicando efeitos de longo prazo;
Mais de 80% da população dos EUA apresenta níveis detectáveis de glifosato na urina, o que destaca a exposição generalizada;
Jejum por menos de 8 horas está associado a níveis mais altos de glifosato, revelando que hábitos alimentares influenciam a exposição;
Crianças e adolescentes apresentam níveis mais elevados de glifosato em comparação aos adultos, levantando preocupações significativas sobre potenciais impactos de longo prazo na saúde das populações mais jovens.
A doença de Alzheimer é um distúrbio neurológico progressivo que deteriora sua memória, função cognitiva e capacidade de executar tarefas cotidianas. Essa condição debilitante afeta milhões de americanos, privando os indivíduos de sua independência e alterando vidas profundamente.
Caracterizado por sintomas como perda de memória, confusão e mudanças de comportamento, o Alzheimer interrompe tanto a vida daqueles diagnosticados quanto de seus entes queridos. Conforme a doença avança, você pode testemunhar um ente querido lutando para falar, reconhecer rostos familiares e completar atividades simples, levando a um declínio significativo em sua qualidade de vida.
Os herbicidas no ambiente estão causando Alzheimer?
Mais de 80% da população dos EUA tem níveis detectáveis de glifosato na urina.1 Essas estatísticas alarmantes destacam a ampla exposição ao glifosato e suas implicações para a saúde neurológica.
A presença onipresente de glifosato em nosso ambiente levanta preocupações sobre seus efeitos de longo prazo na saúde do cérebro. Com níveis tão altos de exposição, entender o papel do glifosato na aceleração da patogênese da doença de Alzheimer se torna essencial para desenvolver estratégias para proteger a saúde pública e mitigar essa doença devastadora.
Os tratamentos convencionais para Alzheimer geralmente se concentram em controlar os sintomas em vez de tratar as causas raiz, o que é frustrante para aqueles que buscam soluções de longo prazo. Medicamentos como inibidores de colinesterase e memantina são comumente prescritos, mas vêm com efeitos colaterais como náusea, tontura e confusão. Essas desvantagens destacam a necessidade de uma abordagem mais abrangente para controlar a doença de Alzheimer.
As causas subjacentes do Alzheimer incluem fatores genéticos, ambientais e de estilo de vida. Predisposições genéticas, como mutações nos genes APP, PSEN1 e PSEN2, desempenham um papel significativo. Fatores ambientais como exposição a toxinas, incluindo glifosato, também foram implicados no aumento do risco de desenvolver Alzheimer. Escolhas de estilo de vida, como dieta ruim, falta de exercícios e estresse crônico, também contribuem para o início da doença.
Essas causas subjacentes contribuem para o desenvolvimento do Alzheimer por meio de uma série de processos biológicos complexos. Por exemplo, mutações genéticas levam à produção anormal de placas beta-amiloides, que interrompem a comunicação entre as células cerebrais. Toxinas ambientais como o glifosato exacerbam a neuroinflamação, danificando ainda mais os neurônios.
Fatores de estilo de vida, como dieta ruim e falta de exercícios, levam ao estresse oxidativo e à inflamação, ambos conhecidos por acelerar a progressão do Alzheimer. Ao compreender esses mecanismos, podemos apreciar melhor como essa condição se desenvolve e progride.
Frequentemente, o diagnóstico de Alzheimer depende de uma combinação de testes cognitivos, histórico médico e imagens cerebrais, o que nem sempre fornece uma imagem clara. O diagnóstico incorreto é um risco, pois sintomas como perda de memória e confusão são atribuídos a outras condições, como depressão ou deficiências de vitaminas. Essa complexidade ressalta a importância de procedimentos diagnósticos completos e precisos.
As limitações dos métodos diagnósticos atuais levam a atrasos no tratamento e no gerenciamento. Os testes cognitivos nem sempre detectam o Alzheimer em estágio inicial, e técnicas de imagem como ressonância magnética ou tomografia computadorizada frequentemente deixam passar mudanças sutis na estrutura cerebral. Além disso, a falta de um biomarcador definitivo para o Alzheimer complica o processo de diagnóstico.
Exposição ao glifosato acelera a patologia de Alzheimer em camundongos
Um estudo investigou o impacto da exposição ao glifosato na progressão da doença de Alzheimer em camundongos.2 A pesquisa se concentrou em entender como o glifosato influencia a neuroinflamação, o acúmulo de proteínas β-amiloides e tau e os comprometimentos cognitivos, mesmo após um período de recuperação significativo.
As descobertas revelaram que a exposição ao glifosato exacerba a patologia semelhante à ‘DA/doença de Alzheimer‘ e a neuroinflamação persistente no cérebro, destacando os efeitos prejudiciais de longo prazo do herbicida. O estudo utilizou camundongos 3xTg-DA de 4,5 meses de idade, que são geneticamente modificados para modelar a doença de Alzheimer, juntamente com camundongos de controle não transgênicos (NonTg). Apenas camundongos 3xTg-DA fêmeas foram incluídos para garantir resultados neuropatológicos consistentes observados em fêmeas.
Os pesquisadores administraram glifosato a esses camundongos durante um período de 13 semanas, seguido por uma fase de recuperação de seis meses. Testes comportamentais conduzidos aos 12 meses de idade e análises de tecido subsequentes aos 13,5 meses forneceram insights abrangentes sobre os efeitos do herbicida em camundongos com DA e sem DA.
Uma das principais descobertas foi que a exposição ao glifosato levou a aumentos significativos nas frações solúveis e insolúveis de amiloide-β (Aβ) 40 e 42, bem como uma carga elevada de placa Aβ42. O estudo descobriu que “a exposição ao glifosato aumenta as frações solúveis e insolúveis de Aβ40 e 42, e a carga de placa Aβ42 ao aumentar os produtos de clivagem da proteína precursora do amiloide, apesar de um período de recuperação.” 3
Isso indica que o glifosato aumenta o processamento da proteína precursora de amiloide, levando a mais placas de amiloide. É importante notar, no entanto, que algumas pesquisas sugerem que o acúmulo de beta-amiloide é uma resposta protetora em áreas de alta atividade metabólica cerebral, não a causa primária do Alzheimer.
Além disso, a pesquisa destacou o acúmulo de proteínas tau fosforiladas no cérebro. Especificamente, a exposição ao glifosato resultou em níveis aumentados de tau fosforilada em vários locais, incluindo Treonina 181, Serina 396 e AT8 (Serina 202, Treonina 205).4
Tau fosforilado forma emaranhados neurofibrilares, outra característica da patologia do Alzheimer, interrompendo a função neuronal e a comunicação. A neuroinflamação foi outra descoberta significativa. O estudo observou níveis elevados de citocinas e quimiocinas pró e anti-inflamatórias nos cérebros e plasma sanguíneo de camundongos expostos ao glifosato.
Foi relatado: “Encontramos aumento de citocinas e quimiocinas pró e anti-inflamatórias persistindo tanto no tecido cerebral 3xTg-DA quanto no não Tg e no plasma sanguíneo periférico 3xTg-DA”. 5 Essa inflamação persistente contribui para danos neuronais e acelera a progressão da doença de Alzheimer.
O glifosato atravessa a barreira hematoencefálica, afetando a saúde do cérebro
Em termos comportamentais, camundongos 3xTg-AD expostos ao glifosato demonstraram aumento de comportamentos semelhantes à ansiedade, como evidenciado pela tigmotaxia aumentada — ou a tendência de permanecer perto de paredes — no teste do labirinto aquático de Morris.6 Essas mudanças comportamentais se correlacionam com os danos neurológicos subjacentes causados pelo glifosato, vinculando ainda mais a exposição ao herbicida aos déficits cognitivos associados ao Alzheimer.
Outro aspecto do estudo foi a detecção de glifosato e seu principal metabólito, o ácido aminometilfosfônico (AMPA), nos tecidos cerebrais de camundongos expostos, mesmo após o período de recuperação de seis meses.7 Essa persistência sugere que o glifosato e seus metabólitos cruzam a barreira hematoencefálica e permanecem no cérebro por longos períodos, afetando continuamente a saúde neuronal.
O estudo também explorou os mecanismos biológicos pelos quais o glifosato exacerba a patologia do Alzheimer. Uma vez no cérebro, o glifosato aumenta a atividade da enzima beta-secretase (BACE-1), que desempenha um papel na produção de peptídeos β-amiloides a partir da proteína precursora do amiloide. Essa atividade enzimática leva a um maior acúmulo de placas amiloides.8
Além disso, a neuroinflamação induzida por glifosato é impulsionada pelo desequilíbrio de citocinas e quimiocinas, que são moléculas de sinalização que regulam as respostas imunológicas. O estudo relatou: “O glifosato promoveu um desequilíbrio dos níveis de citocinas e quimiocinas pró e anti-inflamatórias no cérebro e na periferia de camundongos 3xTg-DA.”9
Esse desequilíbrio resulta em um estado inflamatório crônico, danificando neurônios e acelerando os processos neurodegenerativos característicos da doença de Alzheimer. No geral, o estudo fornece evidências convincentes de que a exposição ao glifosato piora significativamente a patologia da doença de Alzheimer em camundongos. Ao promover a neuroinflamação e causar disfunção neuronal, o glifosato desempenha um papel prejudicial no avanço da doença de Alzheimer.
A persistência do glifosato e do seu metabolito no cérebro sublinha o impacto duradouro da exposição, enfatizando a necessidade urgente de mais investigação para compreender as suas implicações para a saúde humana e a progressão da doença de Alzheimer.10
Exposição generalizada ao glifosato na população dos EUA
Um estudo separado buscou determinar o quão disseminada é a exposição ao glifosato entre os americanos e quais fatores influenciam sua presença em nossos corpos. Ao analisar amostras de urina da Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e Nutrição (NHANES) de 2013-2014, os pesquisadores descobriram que 81,2% da população dos EUA com 6 anos ou mais tinha níveis detectáveis de glifosato na urina.11 Essa cobertura extensa destaca a natureza penetrante do glifosato na vida cotidiana.
O estudo se concentrou em um grupo diverso de participantes, garantindo uma amostra representativa da população dos EUA. Entre as 2.310 amostras de urina examinadas, foi revelado que tanto crianças quanto adultos são significativamente expostos ao glifosato por vários meios. Notavelmente, crianças em idade escolar primária exibiram os maiores níveis médios de glifosato em comparação com outras faixas etárias.12
Esta descoberta levanta preocupações sobre a vulnerabilidade de indivíduos mais jovens aos efeitos relacionados à saúde. Uma das principais descobertas foi a associação entre a duração do jejum e a concentração de glifosato. Indivíduos que jejuaram por oito horas ou menos antes da coleta da amostra tiveram níveis de glifosato que foram 1,94 vezes mais propensos a exceder o 95º percentil em comparação com aqueles que jejuaram por mais tempo.13
Isso sugere que a ingestão alimentar recente desempenha um papel importante na exposição ao glifosato, provavelmente devido ao consumo de alimentos tratados com o herbicida. Além disso, o estudo destacou a presença generalizada de glifosato no ambiente. O glifosato foi detectado em vários meios ambientais, incluindo partículas de ar de estradas rurais, solos agrícolas, sedimentos de água e até mesmo poeira doméstica.14
Essa distribuição generalizada significa que quase todas as pessoas são expostas ao glifosato regularmente, seja por meio dos alimentos que comem, do ar que respiram ou do ambiente ao seu redor.15 A natureza onipresente do glifosato o torna um poluente difícil de controlar e mitigar.
A exposição ao glifosato por meio dos alimentos é generalizada
A detecção de glifosato em uma ampla gama de itens alimentares, como frutas, cereais e leguminosas, ressalta a integração do herbicida na cadeia de suprimento de alimentos.16 Essas múltiplas vias de exposição contribuem para a alta prevalência de glifosato encontrada na população.
Os hábitos alimentares surgiram como um fator significativo que influencia os níveis de glifosato. Os padrões de consumo alimentar dos participantes estavam intimamente ligados à variação nas concentrações de glifosato observadas.17 A idade também desempenhou um papel nas tendências de concentração de glifosato. O estudo descobriu que os níveis de glifosato diminuíram das idades de 6 a 11 anos e continuaram a diminuir até a faixa etária de 20 a 59 anos. No entanto, houve um aumento na concentração de glifosato entre indivíduos com 60 anos ou mais.18
Essa flutuação relacionada à idade pode ser atribuída à exposição cumulativa ao longo do tempo ou às diferenças no metabolismo e nas taxas de excreção entre várias faixas etárias. A exposição humana ao glifosato ocorre principalmente por meio de três vias: contato dérmico, inalação e ingestão pela dieta.19
Ao entrar no corpo, a maior parte do glifosato é excretada inalterada pelas fezes, respondendo por 62% a 69% da exposição.20 Em contraste, apenas cerca de 1% a 6% do glifosato ingerido oralmente é rapidamente eliminado inalterado na urina,21 indicando que a maior parte do produto químico permanece no corpo por mais tempo.
Crianças e adolescentes apresentaram níveis mais altos de glifosato do que adultos, destacando uma área-chave de preocupação. Os níveis elevados em grupos etários mais jovens podem resultar de suas escolhas alimentares ou maior suscetibilidade a exposições ambientais.22 O estudo destaca a necessidade de estratégias para reduzir a exposição ao glifosato em crianças, como encorajar mudanças alimentares e monitorar fontes ambientais mais de perto.23
Hábitos alimentares, especificamente os tipos de alimentos consumidos, impactam significativamente os níveis de exposição ao glifosato também. O estudo descobriu que indivíduos que consumiram produtos contendo cereais tinham níveis mais altos de glifosato, indicando que certas escolhas alimentares aumentam a exposição ao glifosato.24
Por outro lado, o consumo de frutas, cereais e leguminosas cultivadas convencionalmente, que têm maior probabilidade de serem tratadas com glifosato, contribuiu para maiores concentrações urinárias.25 Essa correlação ressalta a importância de escolher alimentos orgânicos para minimizar a ingestão de glifosato.
Protegendo seu cérebro dos efeitos do glifosato no Alzheimer
Como a exposição ao glifosato é generalizada e atravessa a barreira hematoencefálica para acelerar a patologia do Alzheimer, você precisa de medidas práticas para proteger seu cérebro e a saúde celular. A boa notícia é que mudanças específicas na dieta e no estilo de vida reduzem sua exposição, ao mesmo tempo em que apoiam os processos naturais de desintoxicação do seu corpo.
- Mude para alimentos orgânicos — Você reduzirá drasticamente sua exposição ao glifosato escolhendo alimentos orgânicos, especialmente grãos, legumes e produtos de origem orgânica. Pesquisas mostram que pessoas que comem orgânicos têm níveis significativamente mais baixos de glifosato em seus corpos. Concentre-se particularmente em evitar produtos de trigo convencionais, pois os agricultores costumam usar o glifosato como um agente de secagem pré-colheita.
- Dê suporte à sua barreira intestinal — O glifosato danifica o microbioma intestinal e aumenta a permeabilidade intestinal. Reconstrua a saúde do seu intestino consumindo alimentos ricos em probióticos e apoiando bactérias benéficas como a Akkermansia. No entanto, o consumo excessivo de gorduras poliinsaturadas (PUFAs) como o ácido linoleico em óleos de sementes e outros venenos mitocondriais também interrompem a função mitocondrial do seu corpo, reduzindo a energia celular e interrompendo ainda mais a saúde intestinal.
É importante eliminar todos os óleos de sementes da sua dieta por pelo menos seis meses antes de começar um programa de suplementação de Akkermansia. Este período preparatório permite que seu corpo recupere a função mitocondrial e crie um ambiente mais hospitaleiro em seu cólon para as bactérias benéficas.
3. Aumente a produção de energia celular — Melhore sua função mitocondrial para combater os efeitos nocivos do glifosato nas células cerebrais. Inclua carboidratos específicos (200 a 350 gramas por dia para a maioria dos adultos) para dar suporte à produção de energia celular. Isso ajuda suas células a manter seus mecanismos naturais de proteção e reparo contra danos induzidos por toxinas.
4. Reduza a exposição ambiental — Além dos alimentos, minimize o contato com glifosato no seu ambiente. Use métodos naturais de cuidado do gramado em vez de herbicidas, filtre sua água potável com sistemas certificados para remover glifosato e lave todos os produtos cuidadosamente — até mesmo itens orgânicos devido à contaminação cruzada.
Referências
- 1 JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 115, Issue 4, April 2023, Pages 394-404
- 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 Journal of Neuroinflammation December 4, 2024, 21, Article number: 316
- 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25 Environment International, December 2022, Volume 170, 107620
Tradução livre, parcial, de Luiz Jacques Saldanha, janeiro de 2025
