Para os cientistas da GENERAL ELECTRIC, no final dos anos 50, o futuro eram os plásticos. Eles sonhavam que, com o entendimento científico dos compostos que tinham por base o carbono (ou os chamados compostos orgânicos), especificamente os polímeros como os carboidratos e as proteínas, poderian um dia culminar com a criação da obra prima das máquinas — o “homem sintético”.
http://www.environmentalhistory.net/articles/13-4_Vogel.htm
Environmental History, Edição 13 No 4 (Outubro de 2008)
Este artigo é parte do Toxic bodies/toxic environments: an interdisciplinary FORUM
Sarah A. Vogel
Da ‘Dose que faz o Veneno’ para o ‘Momento Exato que faz o Veneno’: Conceitualizando o Risco na Era do Sintético.
Embora neste tempo isso fosse somente um sonho, o rápido desenvolvimento e sucesso comercial dos polímeros sintéticos, notavelmente os plásticos nos anos 50, alimentaram estas grandiosas visões de futuro. Hoje em dia o sonho da General Electric de um “homem sintético”, apesar de não ter se atualizado como o personagem de ficção científica do “O Exterminador do futuro”, tem se tornado, no entanto, uma realidade. Elementos traço de compostos utilizados para fazer-se plásticos, como também agrotóxicos e outros químicos industriais, têm sido detectados no corpo humano, no leite materno, no tecido placentário, no líquido aminiótico e na gordura. Temos nos fundido, literalmente, com estes materiais presentes em nosso meio, tornando-nos humanos sintéticos. Uma realidade discutida e examinada nestes ensaios editados neste forum por Michelle Murphy e Linda Nash. Determinando o impacto biológico de nossos novos corpos sintéticos e a resposta política necessária para tal transformação, informam e alimentam o debate contencioso atual sobre o significado tanto do risco como da toxicologia desta realidade química.
Este ensaio começou com um panorama geral de como os riscos químicos foram conceituados nas normas regulamentadoras e articuladas dentro da disciplina de toxicologia, na última metade do século passado. Descrevo então como a pesquisa sobre os disruptores endócrinos começou no início dos anos 90, desafiando o significado de risco e segurança, ao fornecer evidências empíricas dos efeitos biológicos de doses de exposição extremamente baixas – em nívies muitas vezes por longo tempo presumidas como sendo seguras. Desafiando a segurança das exposições a baixas doses, a pesquisa com disruptores endócrinos solapou a muito antiga abordagem de regulamentação para proteção da saúde pública que sustetava a noção de que, acima de tudo o mais, a dose faz o veneno e a exposição a baixas doses era segura.
O RISCO COMO ALGO RELATIVO.
Desde os debates sobre a segurança da presença do chumbo na gasolina que começaram na década de 20, os resíduos de agrotóxicos nos alimentos na década de 50, a institucionalização da avaliação de risco como política de regulamentação pela agência de meio ambiente dos EUA (nt.: Environmental Protection Agency/EPA) sob o governo do então presidente Ronald Reagan, a suposição que prevalecia quanto à toxicidade química, era de que o risco de doença ou injúria era relativo ao volume da exposição. Colocado de outra maneira, qualquer químico poderia ter alguma probabilidade maior do que zero de causar um efeito adverso sobre a saúde. Contrariamente, nenhum risco é absoluto. No sentido de reduzi-lo, a exposição a um dado perigo precisava ser minimizada. Resultado uma equação bem simples: risco= perigo x exposição. Como Arthur Daemmrich descreve em seu ensaio neste forum (pp. 685–695), o desenvolvimento de novos métodos e tecnologias para quantificar a exposição nos organismos (p.e. biomonitoramento), significava risco igual a perigo x presença.
Em qualquer equação, a lógica só se aplica, dado que o perigo permance constante e para o perigo permancer constante, ele deve ser considerado absolutamente necessário e assim a exposição a ele considerada inevitável. De fato, esta descrição sobre risco foi utilizada para legitimar a proliferação das substâncias químicas industriais ao longo de todo o século XX. Como Gerald ‘Jerry’ Markowitz e David Rosner detalham no seu livro “Dolo e Negação” (nt.: Deceit and Denial), os grupos do chumbo, do petróleo e das indústrias automotivas, na metade dos anos 20, defendiam a introdução do chumbo na gasolina, argumentando de que era necessário para o progresso econômico norte-americano e que todo desenvolvimento tecnológico sempre requeria alguma forma de risco.1
Esta ênfase da inevitabilidade dos riscos da química e da necessidade dos perigos para o progresso econômico, estruturou o discurso central das campanhas de relações públicas das indústrias químicas através do século XX. No início dos anos 70, a Society of the Plastics Industry, o lobby da indústria química, lançou uma campanha de relações públicas, “Plásticos, Não Poluição”. A campanha exaltava as caracterísitcas ecológicas e de segurança dos plásticos num tempo em que suas poluição e toxicidade estavam sob considerável pressão. Trinta anos depois, em resposata ao debate contemporâneo sobre a segurança dos químicos que são disruptores endócrinos, como o bisfenol A, os ftalatos e a atrazina, o lobby da indústria química, o American Chemistry Council, lançou sua campanha “essential 2”. Esta sua campanha atual promoveu a indústria química como um componente necessário e fundamental para uma economia, uma sociedade e um meio ambiente saudáveis.3
A conceituação legal de risco, como uma quantidade de exposição a um dado químico, foi formalmente articulada na lei federal de alimentos, fármacos e cosméticos de 1958 (nt.: 1958 Federal Food, Drug, and Cosmetics Act). Ela regulamentava a exposição “segura” aos químicos no alimento, incluindo os agrotóxicos, corantes e plásticos (estes devido à sua habilidade de lixiviar para os alimentos quando usados como envólucro ou como embalagens). Antes destas lei, eram as de 1906 e 1938 que consideravam perigosos os produtos ou venenos como sendo risco em si mesmos, independente de qualquer avaliação de segurança, e, teoricamente, restringindo qualquer veneno que entrasse em contato com os alimentos. Este padrão de ser um risco por si mesmo foi revertido em 1958, tendo por base a lógica de que muitos dos novos compostos químicos industriais em uso, em particular o agrotóxico DDT, crescentemente detectado no leite de vacas, era “necessário no processo produtivo e inevitável”.4 Tais compostos, argumentavam alguns legisladores e funcionário da FDA, não poderiam ser excluido por esta característica de serem um risco por si mesmos; por isso, padrões de segurança foram necessários para regulamentação de seu uso. Com a passagem da lei de 1958, a regulamentação dos químicos em alimentos moveu-se deste padrão do risco por si mesmo para o padrão do minimus para que pudesse ser inserido na lei a noção de que o risco dos químicos não será em função de si mesmo, mas dependia da exposição em si. Segurança, por sua vez, podia ser alcançada não pelo questionamento do risco em si mesmo, mas pela minimização da exposição.
A excessão desta regra foi a Emenda Delaney feita à lei de 1958, que estabeleceu um padrão de tolerância zero para os químicos carcinogênicos, efetivamente sustentando o padrão do risco por si mesmo.5 Os grupos de pressão industriais e os advogados lutaram por décadas para se alterar a interpretação da cláusula da regra do risco por si mesmo que realmente sustentava o banimento dos carcinogênicos, para a cláusula do padrão minimus que proveu o estabelecimento dos padrões de segurança para tais químicos. Em 1962, a claúsula Delaney foi efetivamente diluída pela cláusula do DES, uma emenda à lei do alimentos de 1958, que permitiu o uso do dietilestilbestrol/DES, uma droga carcinogênica usada para aumentar a produção de carne dos animais de corte na pecuária. A justificativa foi porque não teriam sido encontrados níveis detectáveis deste químico no tecido da carne consumida. O risco, de acordo com esta cláusula, estaria vinculado à detecção quantificável.6
Durante a metade dos anos 70, a Monsanto Chemical Company, com o resplado da maior associação industrial lobbista, com estrondoso sucesso, bloqueou os esforços da FDA para implementar a cláusula Delaney para carcinogênicos em alimentos. Providenciou evidência exitosa de que a migração de compostos suspeitos dos plásticos para aos alimentos, incluindo o vinil cloreto (PVC) e a acrilonitrila (nt.: o monômero do polímero poliacrilonitrila que produz as fibras acrílicas que hoje estão substituindo a lã e outras fibras naturais, não tóxicas), estava abaixo do limite de detecção. Esforços adicionais para bloquear a restrição de carcinogênicos envolviam conectar o risco à presença quantitativa de uma evidência química e empírica dos efeitos biológicos adversos no limite de detecção. Em 1980, a Suprema Corte manteve esta interpretação de risco, deliberando a favor do American Petroleum Institute e anulou o baixo padrão de segurança para benzeno que havia sido estipulado pelo orgão que lida com segurança e saúde ocupacional nos EUA (nt.: Occupational Safety and Health Administration/OSHA). O American Petroleum Institute argumentou, com grande sucesso, que a OSHA falhou não fornecendo evidência quantitativa dos efeitos adversos para este padrão, novo e muito baixo .7 Em 1996, a cláusula Delaney foi finalmente removida da lei já que afetava a regulamentação de agrotóxicos em alimentos e com a passagem da nova lei já acima mecionada (nt.: Food Quality Protection Act) foi colocado em seu lugar um limite de tolerância muito mais baixo para estes venenos agrícolas.8
A DOSE FAZ O VENENO.
A toxicologia como uma disciplina científica evoluiu em resposta a crescente demanda por regulamentação e pelos litígios na primeira parte do século XX. Em contraste com a higiene industrial do final do século XIX e início do século XX, a toxicologia deslocou o estudo das substâncias químicas do local de trabalho para o laboratório onde experimentos controlados com animais foram empregados para avaliar os efeitos tóxicos da exposição química..9 Pesquisas experimentais, utilizando animais expandiram-se para satisfazer as demandas crescentes por padrões de segurança tanto nos locais de trabalho como para os produtos de consumo. Isto ocorre, particularmente, com a instalação de um órgão que cuidaria da segurança e da saúde ocupacional bem como um órgão federal de meio ambiente (nt.: Occupational Safety and Health Administration e a Environmental Protection Agency). Padrões de segurança como os níveis permissíveis de exposição, usado para o ambiente de trabalho e doses referência ou padrões de segurança para aditivos alimentares ou poluentes das águas, permitindo somente pequenos níveis detectáveis de um perigo, estavam baseados no princípio fundamental da toxicologia: de que é a dose que faz o veneno.
Este princípio basilar é normalmente atribuido a Paracelsus, um médico e alquimista do século XVI. Descreveu o estudo das substâcias químicas como um processo de perscrutar distinções entre suas propriedades terapêuticas e tóxicas através da experimentação. Ele sustentava de que a diferença entre estas duas propriedades é muitas vezes, mas nem sempre, “indistinguível exceto pela dose”.10 Determinar o nível de exposição onde a resposta tóxica começa e acaba, representa o domínio da toxicologia regulamentar.
Experimentos toxicológicos empregados para gerar padrões de segurança através de todo o século XX, habitualmente expunham animais adultos a altas doses de um químico para determinar a menor dose na qual os efeitos tóxicos ocorriam ou preferível fosse aquela na qual os efeitos tóxicos não fossem detectados – o que indicava a primeira como o mais baixo nível de efeito adverso observado (nt.: em inglês – lowest observed adverse effect level/LOAEL) ou a segunda com o nível de efeito adverso não observado (nt.: no observed adverse effect level/NOAEL). Um fator adicional de “segurança” ou de “incerteza” de 100 ou 1.000 vezes é então adicionado ao LOAEL ou ao NOAEL para justificar diferentes respostas em seres humanos e populações vulneráveis, bem como em caso de uma incerteza geral quanto à relação entre dose e a resposta estar abaixo deste nível. Estas exposições abaixo deste nível, eram geralmente consideradas seguras para os seres humanos. No entanto, em vez de se usar evidência empírica de dano ou falta dele nos casos de baixos níveis, varia-se os modelos pré-fixados da relação dose resposta para os níveis abaixo tanto do LOAEL como NOAEL, sendo este o método empregado para acessar os riscos de exposições a baixas doses.11 Durante os últimos 15 anos, entretanto, estudos medindo os efeitos de exposições a baixas doses a agrotóxicos e a químicos industriais – nívies presumidos como seguros – começaram a preencher a verdadeira ‘caixa preta’ (nt.: destaque dado pela tradução) dos efeitos das doses baixas.
DESAFIOS AO RISCO E À TOXICOLOGIA.
Em 1991, por iniciativa de Theo Colborn (nt.: bióloga norte americana, uma das autoras do livro “O Futuro Roubado”), um grupo interdisciplinar de pesquisadores — biólogos da vida selvagem, endocrinologistas experimentais e biólogos moleculares — reuniram-se por vários dias junto ao Centro de Conferências de Wingspread, na cidade de Racine, no Wisconsin/EUA. O objetivo do encontro foi discutir um volume de pesquisas incompleto dos efeitos sobre a reprodução e o desenvolvimento, de substâncias químicas capazes de interagir com o sistema hormonal de animais de laboratório, da vida selvagem e dos seres humanos. A declaração de consenso resultante deste encontro que se tornou conhecida como a Declaração de Wingspread (nt.: sua declaração está na íntegra no final do livro supra citado), afirmou com certeza que “um vasto número de substâncias sintetizadas artificialmente que estão sendo liberadas no ambiente, assim como também algumas naturais, têm potencial para gerar disfunções no sistema endócrino de animais, incluindo os seres humanos”. Os efeitos da exposição durante a fase de desenvolvimento a tais compostos, coletivamente denominados como sendo disruptores endócrinos, estendem-se muito além do câncer, incluindo também anormalidades reprodutivas, imunológicas e neurológicas além de certas doenças.12
A disfunção endócrina rapidamente tornou-se uma teoria científica controvertida e uma idéia politicamente destacada em razão de desafiar as fronteiras da toxicologia e das avaliações de risco – sem mencionar a segurança presumida de uma montanha de substâncias químicas economicamente valiosas. A teoria argumenta de que químicos capazes de interagir com o sistema hormonal podem gerar efeitos de longo prazo e mesmo multigeracionais em diminutos níveis de exposição – níveis estes detectados nos espaços do ambiente em geral e mesmo dentro dos organismos humanos.13 Este entendimento desafia a presunção de que a exposição ambiental é inevitável e que, além de vir sendo longamente considerada como uma compensação necessária pelos benefícios econômicos que os químicos ofereceram à sociedade, era segura.
Desde o início dos anos 90, um número crescente de pesquisas tem examinado os efeitos de longo prazo da exposição a agrotóxicos hormonalmente ativos, além de retardadores de chamas, plastificantes e outros químicos industriais, incluindo o bisfenol A e os policlorados bifenilos, durante os períodos críticos do desenvolvimento – tanto na vida em gestação como nos primeiros momentos do pós-natal. Como Howard Bern, prominente pesquisador do DES (nt.: hormônio feminino sintético, dietilestilbestrol, usado entre 40 e 70 em milhares de mulheres) desde os anos 70 e participante do encontro de Wingspread, escreveu em 1992, de que o “fetus é frágil” em razão de que os sistemas de comunicação dirigidos ao seu desenvolvimento são estabelecidos muito cedo na organização do organismo vivo.14 Ao contrário de examinar os efeitos tóxicos evidentes de altas doses (i.e., morte malformação e/ou câncer em animais adultos), os pesquisadores que trabalham com disruptores endócrinos começaram a investigar como a exposição a baixas doses, na fase de desenvolvimento, afeta diferentes tecidos e órgãos sensíveis hormonalmente dos sistemas reprodutivo, imunológico, metabólico ou neurológico. Além disso, nos últimos cinco anos, os pesquisadores têm começado a examinar como estas baixas doses funcionais alteram ou disfuncionam os maiores sistemas de comunicação manifestando doenças crônicas (tais como a doença ovariana policística, a endometriose e os cânceres de mama e próstata), além da própria idade do animal.
Dentro deste sistema de pesquisa, o momento exato da exposição e o momento exato da observação do efeito, são críticos. Desde os anos 70, pesquisa epidemiológica e de laboratório a respeito dos efeitos sobre a reprodução pela exposição ao DES durante o desenvolvimento fetal, sustenta a idéia de que o tempo exato da exposição é essencial para determinar o efeito sobre a saúde. Por exemplo, filhas de mulheres que ingeriam DES durante suas gravidezes, entre os anos 40 e início dos anos 70, desenvolveram cânceres raros de vagina e problemas reprodutivos em suas fases adulta, e não as mães elas mesmas.15 Ao se enfatizar a importância do momento exato da exposição, a tese da disfunção endócrina, resignifica a expressão de que “a dose faz o veneno” para o princípio de que o “momento exato é que faz o veneno”.16
A partir do início dos anos 90, esforços para solapar a pesquisa sobre disruptores endócrinos como sendo uma “junk science” (nt.: ciência droga, descartável, mediocre, duvidosa) ou inapropriada para avaliar os riscos da saúde humana tem efetivamente encoberto o campo emergente na incerteza assim como para controlar e minimizar as implicações políticas deste conhecimento.17 Mas apesar dos esforços para bloquear e desqualificar a tese dos disruptores endócrinos, a pesquisa tem se avolumado nos últimos 15 anos, abrindo novos entendimentos da interação entre expressão genética, exposição química e desenvolvimento de doenças. Pesquisa recente sobre químicos disruptores endócrinos sugere que estes compostos alteram a expressão genética hereditária através da não-mutação, através de mecanismos epigenéticos, e outros tais como a metilação do DNA — modificação química que altera a expressão do DNA sem causar mudanças em sua seqüência.18 Se pequenas quantidades de substâncias químicas — níveis presentes nos organismos e no ambiente — podem alterar a expressão do gene e gerar disfunção na organização de tecidos, conduzindo ao aumento de suscetibilidade mais tarde na vida dos indvíduos, como podemos começar a resignificar o risco e a segurança química?
CONCLUSÃO.
A vasta proliferação dos químicos sintéticos, destacadamente desde os anos 50, foi acolhida, política e legalmente, nos EUA, baseando-se na presunção de que a exposição química era necessária para o progresso econômico, mas os riscos de organismos, água, ar e alimentos serem poluidos, podiam ser minimizados pela redução dos níveis de exposição – ou seja, diluição como solução para poluição. Como os pesquisadores científicos começaram explorando os efeitos das substâncias disruptoras endócrinas em níveis muito baixos e relevantes ambientalmente nos anos 90, novos entendimentos sobre a habilidade dos compostos sintéticos de ativarem ou desativarem os genes e alterarem o desenvolvimento de tecidos e sistemas de comunicação no organismo, fundamentalmente solaparam a lógica da segurança, mantida por longo tempo, e revelaram que há mais por definir quanto ao risco do que a dose.
Este trabalho de baixas doses não sugere que um disruptor endócrino seja perigoso por si mesmo, como a cláusula Delaney procurou fazer com os carcinogênicos, mas mais conectado com o nível da dose (com as menores doses algumas vezes os efeitos podem ser maiores do que com as doses mais altas) e o momento exato da exposição e o efeito.19 Se este momento exato faz o veneno e a exposição a baixas doses pode se manifetar em problemas de saúde a longo prazo, então a disciplina da toxicologia e os padrões de segurança devem estar falhando ao tentarem proteger a saúde pública. Há uma necessidade desesperadora de um novo paradigma de risco. Traçando a construção política, científica e física do ser humano sintético, os historiadores da saúde e do ambiente contribuem para este processo de reimaginar o risco. Eles fazem isto não simplesmente esfacelando o homem de palha da cultura da natureza ou a dicotomia ser humano-ambiente, mas sim pelo oferecimento de uma visão crítica para dentro da produção deste binário que informa uma aparente inviabilidade da era da petroquímica e do ser humano sintético.
Sarah A. Vogel recebeu seu PhD pela Columbia University. Sua dissertação, “The Politics of Plastics: The Political, Economic and Scientific History of Bisphenol A“, examina o desenvolvimento irregular dos entendimentos legal e científico do que se constitui uma substância química industrial “segura” e o risco sobre a saúde, dos anos 50 até nossos dias. Ela também recebeu os títulos de Master of Public Health e de Master of Environmental Management pela Yale University. Entre 2008–2009 atuou junto à Chemical Heritage Foundation.
NOTAS.
1 Jerry Markowitz and David Rosner, Deceit and Denial: The Deadly Politics of Industrial Pollution (Berkeley and Los Angeles: University of California Press), 26–27.
2 “Plastics Newsfront,” Plastics World, September 1976, 9.
3 American Chemistry Council’s “essential2” website: http://www.essential2.com/ .
4 House Hearings before a Subcommittee of the Committee on Interstate and Foreign Commerce House of Representatives, Federal Food, Drug, and Cosmetic Act (Chemical Additives in Food) on H.R. 4475, H.R. 7605, 7606, 8748, 7607, 7764, 8271, 8275.84th Congress, 2nd Session. Statement of George Larrick, February 14, 1956.
5 John Wargo, Our Children’s Toxic Legacy: How Science and Law Fail to Protect Us from Pesticides (New Haven: Yale University Press, 1996), 106–07.
7 Ibid.; Markowitz and Rosner, Deceit and Denial, 225–26.
8 The Food Quality Protection Act put in place a single standard for all pesticide residues on food (raw or processed) and provided for an additional safety factor for infants and children.
9 Chris Sellers refers to this transition as pax toxicologica in Christopher C. Sellers, Hazards of the Job: From Industrial Disease to Environmental Health Science (Durham: University of North Carolina Press, 1997).
10 Mary O. Amdur and John Doull, eds., Casaret and Doull’s Toxicology: the Basic Science of Poisons, 5th ed. (New York: McGraw-Hill Health Professions Division, 1996), 5.
11 Robert Proctor, Cancer Wars: How Politics Shapes What We Know and Don’t Know about Cancer (New York: Basic Books, 1995), ch. 7, 171.
12 Theo Colborn and Coralie Clement, “Chemically-induced Alterations in Sexual and Functional Development—The Wildlife/Human Connection,” Advances in Modern Environmental Toxicology 21 (Princeton, N.J.: Princeton Scientific Publishing. Co., 1992).
13 W. V. Welshons et al., “Large Effects from Small Exposures. I. Mechanisms for Endocrine-Disrupting Chemicals with Estrogenic Activity,” Environmental Health Perspectives 111 (2003).
14 Howard A. Bern, “The Fragile Fetus,” in Chemically-induced Alterations in Sexual and Functional Development: The Human/Wildlife Connection, ed. Theo Colborn and Coralie Clement, Advances in Modern Environmental Toxicology, vol. 21 (Princeton, NJ: Princeton Scientific Publishing Co., 1992).
15 A. L. Herbst, H. Ulfelder, and D.C. Poskanzer, “Adenocarcinoma of the Vagina: Association of Maternal Stilbestrol Therapy with Tumor Appearance in Young Women,” New England Journal of Medicine 284 (1971); Arthur L. Herbst and Howard Alan Bern, Developmental Effects of Diethylstilbestrol (DES) in Pregnancy (New York: Thieme-Stratton, 1981).
16 Philippe Grandjean et al., “The Faroes Statement: Human Health Effects of Developmental Exposure to Chemicals in Our Environment,” Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology (2007).
17 Steve Milloy, publisher of the website “Junk Science,” “junkscience.com,” called endocrine disruption as discussed in the popular book by Theo Colburn et al., Our Stolen Future: Are We Threatening Our Fertility, Intelligence, and Survival?—A Scientific Detective Story (New York: Plume, 1996), “junk science.” See, http://www.junkscience.com/news/stolen.html .
18 D. Crews and J. A. McLachlan, “Epigenetics, Evolution, Endocrine Disruption, Health, and Disease,” Endocrinology 147 (2006): S4–10.
19 This is referred to as a nonmonotonic dose response. See W. V. Welshons et al., “Large Effects from Small Exposures. I. Mechanisms for Endocrine-disrupting Chemicals with Estrogenic Activity,” Endocrinology 111 (2003): S56-S69